Μενού Κλείσιμο

Παχυσαρκία η Πανδημία του Πλανήτη

zonelan

Για να καταλάβετε το μέγεθος της Ζημιάς Παγκοσμίως όσον αφορά την Παχυσαρκία θα σας δώσω αυτό το παράδειγμα. Έως 08/03/22 έχουν πεθάνει από Covid 19 μέσα σε  σε 2½ χρόνια 6.027.000, από παχυσαρκία κάθε χρόνο πεθαίνουν 4.700.000, σε 2½  χρόνια θα έχουν πεθάνει από 11.750.000 άνθρωποι. Καταλαβαίνετε το μέγεθος της Ζημιάς παγκοσμίως από τη Παχυσαρκία;

https://www.worldometers.info/coronavirus/

https://ourworldindata.org/obesity

Πριν από 10 χρόνια είχα αναφέρει ότι οι χρυσοί κανόνες <<ελάττωση των θερμίδων και άσκηση>> που εφαρμόζουν στην Ελλάδα στις ΗΠΑ και γενικά στον υπόλοιπο κόσμο δεν ήταν η λύση για την για την καταστολή της παχυσαρκίας γι’ αυτό και η παχυσαρκία άρχισε να αναρριχάται πάλι (1).
Οι πανηγυρισμοί για την επιβράδυνση της παχυσαρκίας τελείωσαν, απλά ΑΠΕΤΥΧΑΝ να την καταστείλουν (1).
Γιατί τα μέτρα που έλαβαν οι <<ειδήμονες>> ήταν άστοχα για να καταστείλουν την μάστιγα της παχυσαρκίας;
Η ΑΠΑΝΤΗΣΗ ΕΙΝΑΙ: ΔΕΝ ΓΝΩΡΙΖΟΥΝ ΓΙΑΤΙ ΠΑΧΑΙΝΟΥΜΕ
Αν και η βιομηχανία της διαιτητικής βιβλιογραφίας είναι αφοσιωμένη στην απώλεια βάρους, κανένας δεν φαίνεται να παραθέτει μια ικανοποιητική περιγραφή του πως στ’ αλήθεια παχαίνουμε.
Η Ελλάδα έχει τα πρωτεία παγκοσμίως στην παιδική παχυσαρκία η τελευταία έκθεση του Οργανισμού Οικονομικής Συνεργασίας και Ανάπτυξης δείχνει ότι το 44% των αγοριών και το 38% των κοριτσιών σχολικής ηλικίας στην Ελλάδα είναι παχύσαρκα ή υπέρβαρα (2,3).
Γιατί αφού η Ευρωπαϊκή ένωση έλυσε το πρόβλημα της παχυσαρκία με την 5ετή έρευνα Διογένης, Δίαιτα, Παχυσαρκία και γονίδια (DiOGenes, Diet, Obesity and Gene) δεν την εφάρμοσαν όλα τα κράτη.
Δεν την έβγαλαν στην επιφάνεια γιατί η διατροφή που πρότεινε η έρευνα της Ευρωπαϊκής Ένωσης ήταν η Μεσογειακή Διατροφική Ζώνη και κανένα δεν συνέφερε αυτό.

Έχει όμως και συνέχεια συνεχίζεται να διαβάζεται.
Στις 22 Απριλίου του 2011 ο Dr. Barry Sears αναφέρει για τον εμβρυϊκό προγραμματισμό. Η προγεννητική περίοδος στη κύηση είναι ο χρόνος που είναι πιο ευαίσθητα τα γονίδια του παιδιού. Ο γενετικός προγραμματισμός μπορεί να συμπληρωθεί με τις συνεχιζόμενες διαιτητικές επιδράσεις του γονιδίου (δηλαδή Διατροφογενετική) της μητέρας.  Το αποτέλεσμα είναι μεταβολές στα υπό ανάπτυξη γονίδια του εμβρύου που μπορεί να αλλάξει τον μεταβολισμό του παιδιού (6).
Παραδείγματα για το πώς αυτό το είδος γενετικού προγραμματισμού επηρεάζει μελλοντικές μεταβολικές επιδράσεις έχει αποδειχθεί υπό συνθήκες  λιμού, που δημιουργούν αύξηση της παχυσαρκίας και καρδιαγγειακή νόσο για την επόμενη γενιά (7). Αυτό επίσης ισχύει για τα παιδιά που εκτίθενται σε πλεόνασμα θερμίδων ή σε υψηλά επίπεδα γλυκόζης, όσο αυτά εξελίσσονταν στην κύηση (8,9).

Παρομοίως η υπέρταση (δηλαδή  προεκλαμψία – Pre-eclampsia) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αυξάνει τον κίνδυνο για εγκεφαλικό όταν θα είναι ενήλικες, εάν το έμβρυο είναι εκτεθειμένο σε υψηλή πίεση κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης (10) καθώς και σε αυξημένο κίνδυνο για παχυσαρκία εάν το έμβρυο είναι εκτεθειμένο στον διαβήτη κυήσεως της μητέρας (11).
Εν κατακλείδι, το διατροφικό και μεταβολικό περιβάλλον που εκτίθεται το έμβρυο κατά την εγκυμοσύνη μπορεί να αντηχήσει στο υπόλοιπο της ζωής του
Οι διατροφικές αλλαγές μπορούν να αλλάξουν την έκφραση γονιδίων και αυτές οι γενετικές αλλαγές μπορούν να μεταφερθούν από τη μια γενιά στην επόμενη μέσω εμβρυϊκού προγραμματισμού. Αυτό γίνεται σαφές από τις μελέτες των ζώων. Μία από τις πιο τρομακτικές μελέτες δημοσιεύθηκε πριν από λίγα χρόνια (12). Σε αυτή τη μελέτη, γενετικώς όμοια ποντίκια χωρίστηκαν σε δύο αποικίες.  Για τις επόμενες τρεις γενιές τους τρέφονταν με τον ίδιο ακριβώς αριθμό θερμίδων και με ακριβώς την ίδια ισορροπία σε πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και λίπος. Η μόνη διαφορά ήταν ότι η μία ομάδα είχε μια δίαιτα πλούσια σε ωμέγα-6 λιπαρά οξέα και χαμηλή σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, ενώ η άλλη είχε καλύτερη εξισορρόπηση των ωμέγα-3 και ωμέγα-6 λιπαρών οξέων. Μετά από τρεις γενιές τα ποντίκια που τρέφονταν με την δίαιτα υψηλών δόσεων ωμέγα-6 λιπαρών οξέων ήταν κατάφωρα παχύσαρκα. Επιπλέον, τα ποντίκια με υψηλή κατανάλωση ωμέγ-6 λιπαρών οξέων είχαν λίπος στο συκώτι, διευρυμένη καρδιά και νεφρά. Όλα αυτά είναι ενδείξεις των μεταβολικών διαταραχών.
Αυτό συμβαίνει επίσης και με τον εγκέφαλο. Έχει αποδειχθεί ότι η αφαίρεση των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων και η αντικατάστασή τους με ωμέγα-6 λιπαρά οξέα σε πάνω από τρεις γενιές κάνει τα ζώα πιο χαζά, πιθανώς λόγω σε σημαντικές μειώσεις στους νευροδιαβιβαστές, όπως η σεροτονίνη και η ντοπαμίνη (13-16). Όχι μόνο αυτό, αλλά οι απόγονοί τους δείχνουν επίσης έντονη προτίμηση στο ανθυγιεινό φαγητό (17).
Πώς θα μπορούσε να συμβεί αυτό σε τόσο σύντομο χρονικό διάστημα; Η απάντηση είναι ο εμβρυϊκός προγραμματισμός και προκαλείται από την αύξηση της κυτταρικής φλεγμονής. Εάν αυτή η κυτταρική φλεγμονή διατηρείται από μια μη ισορροπημένη δίαιτα, θα υπάρχει μια σταθερά κινητήρια δύναμη για να ενισχύσει την μεταφορά των γενετικών αποτελεσμάτων από την μία γενιά στην άλλη.
Το επόμενο ερώτημα είναι για πόσο καιρό πρέπει αυτό να συνεχιστεί έως ότου γίνει μόνιμο μέρος της δομής του γονιδίου. Μία ένδειξη μπορεί να βρεθεί στην ανοχή λακτόζης στους πληθυσμούς αυτούς που έχουν εκτεθεί σε γαλακτοκομικά προϊόντα για χιλιάδες χρόνια.  Εβδομήντα τοις εκατό του παγκόσμιου πληθυσμού δεν μπορούν να χωνέψουν αυτά τα διατροφικά προϊόντα, επειδή έχουν χάσει την ικανότητά να παράγουν αναγκαία ένζυμα μετά τον απογαλακτισμό (θηλασμό). Εκείνοι που έχουν εκτεθεί συνεχώς σε γαλακτοκομικά προϊόντα μετά τον απογαλακτισμό έχουν αναπτύξει τον γενετικό προγραμματισμό που φαίνεται να είναι μόνιμος.

Οι γενετικές αυτές αλλαγές στον άνθρωπο μπορεί να συμβούν μόνο σε μία γενεά. Αυτό αναφέρεται σε ένα άρθρο στο περιοδικό <<Διαβήτης>>  που αποδεικνύει πως περισσότερο από το 25%  των περιπτώσεων παιδικής παχυσαρκίας μπορεί να προβλεφτεί  από προγεννητικές, και γενετικές μεταβολές κατά τη γέννηση (18).
Όσο η επιδημία της κυτταρικής φλεγμονής συνεχίζει να ενισχύεται από τις κακές μας διατροφικές συνήθειες, πρέπει να θεωρούμε επόμενο ότι τα  παιδιά μας θα συνεχίσουν να είναι παχύτερα,  πιο άρρωστα, με αδυναμία συγκέντρωσης και υπερκινητικότητα (ADHD) (19).
Όπως αναφέρει και το άρθρο της Καθημερινής εφημερίδας: τα τελευταία χρόνια όλο και περισσότερες επιστημονικές έρευνες εντοπίζουν την πηγή του προβλήματος της παχυσαρκίας στα πρώτα χρόνια της ζωής του παιδιού, στην προσχολική, τη βρεφική, ακόμα και την εμβρυική ηλικία. Αυτό ειπώθηκε στις 03/01/16 πέντε χρόνια μετά την αναφορά του Dr. Barry Sears για τον εμβρυακό προγραμματισμό και την παχυσαρκία (20).
Εάν διατρεφόντουσαν τα παιδιά στην Ελλάδα και στη Κύπρο με τους Κανόνες της Διατροφικής Ζώνης  θα είχε λυθεί το πρόβλημα της παιδικής παχυσαρκίας (21).

Παραπομπές

  1. https://www.yahoo.com/health/us-adult-obesity-rate-rises-again-109302297992.html
  2. http://www.kathimerini.gr/844427/article/epikairothta/episthmh/prwth-h-ellada-se-paidikh-paxysarkia
  3. http://www.fortunegreece.com/article/proti-ellada-stin-pediki-pachisarkia/
  4. https://zone.com.gr/h-evrwpaikh-enwsh-elyse-to-provlhma-ths-paxysarkias-me-th-diatrofikh-zwnh/
  5. http://blog.zonediet.com/2011/04/27/fetal-programming-gene-transformation-gone-wild-part-ii/
  6. Kussman M, Krause L, and Siffert W. “Nutrigenomics: where are we with genetic and epigenic markers for disposition and susceptibility?” Nutrition Rev 68: S38-S47 (2010)
  7. Painter RC, Roseboom TJ, and Bleker OP. “Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life.” Reprod Toxicol 20: 345-352 (2005)
  8. Singhal A. “Early nutrition and long-term cardiovascular health.” Nutrition Rev 64: S44-S49 (2006)
  9. Boney CM, Verma A, Tucker R, and Bovh BR. “Metabolic syndrome in childhood: associated with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus.” Pediatrics 115: e290-e296 (2005)
  10. Kajantie E, Eriksson JG, Osmond C, Thornburg K, and Barker DJP. “Pre-eclampsia is associated with increased risk of stroke in the adult offspring.” Stroke 40: 1176-1180 (2009)
  11. Lawlor DA, Pichtenstein P, and Langstrom N. “Association of maternal diabetes mellitus in pregnancy with offspring adiposity into early adulthood.” Circulation 123: 258-265 (2011)
  12. Hanbauer I, Rivero-Covelo I, Maloku E, Baca A, Hu Q, Hibbeln JR, and Davis JM. “The Decrease of n-3 Fatty Acid Energy Percentage in an Equicaloric Diet Fed to B6C3Fe Mice for Three Generations Elicits Obesity.” Cardiovasc Psychiatry Neurol: 2009, Article ID.867041 (2009)
  13. Chalon S, Delion-Vancassel S, Belzung C,,Guilloteau D, Leguisquet AM, Besnard JC, and Durand G. “Dietary fish oil affects monoaminergic neurotransmission and behavior in rats.” J Nutr 128: 2512-2519 (1998)
  14. Zimmer L, Delpal S, Guilloteau D, Aioun J, Durand G, and Chalon S. “Chronic n-3 polyunsaturated fatty acid deficiency alters dopamine vesicle density in the rat frontal cortex.” Neurosci Lett 284: 25-28 (2000)
  15. Moriguchi T, Greiner RS, and Salem N. “Behavioral deficits associated with dietary induction of decreased brain docosahexaenoic acid concentration.” J Neurochem 75: 2563-2573 (2000)
  16. Chalon S. “Omega-3 fatty acids and monoamine neurotransmission.” Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 75: 259-269 (2006)
  17. Ong ZY and Muhlhausler BS. “Maternal “junk-food” feeding of rat dams alters food choices and development of the mesolimbic reward pathway in the offspring.” FASEB J 25: S1530-6860 (2011)
  18. Godfrey KM, Sheppard A, Gluckman PD, Lillycrop KA, Burdge GC, McLean C, Rodford J, Slater-Jefferies J, Garratt E, Crozier SR, Emerald BS, Gale CR, Inskip HM, Cooper C, and Hanson MA. “Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child’s later adiposity.” Diabetes 60: doi: 10.2337/db10-0979 (2011)
  19. Godfrey KM, Lillycrop KA, Burdge GC, Gluckman PD, and Hanson MA. “Epigenetic mechanisms and the mismatch concept of the developmental origins of health and disease.” Pediatr Res 61: 5R-10R (2007)
  20. http://www.kathimerini.gr/844427/article/epikairothta/episthmh/prwth-h-ellada-se-paidikh-paxysarkia
  21. The Mediterranean Zone. Dr. Barry Sears Ph.D.

Παναγιώτης Δρακόπουλος DHSc